Xornal Galego 
As alteracións funcionais das células cardíacas no envellecemento do corazón débense á acumulación de produtos de glicación avanzada (AGE, do inglés “advanced glycation end-products”, unhas moléculas nocivas derivadas de reaccións encimáticas en proteínas, lípidos e nucleótidos). Isto prodúcese, en parte, por un fallo no sistema encimático encargado de previr o dano por glicación, segundo
As alteracións funcionais das células cardíacas no envellecemento do corazón débense á acumulación de produtos de glicación avanzada (AGE, do inglés “advanced glycation end-products”, unhas moléculas nocivas derivadas de reaccións encimáticas en proteínas, lípidos e nucleótidos). Isto prodúcese, en parte, por un fallo no sistema encimático encargado de previr o dano por glicación, segundo un recente estudo (“Ryanodine Receptor Glycation Favors Mitochondrial Damage in the Senescent Heart”. Circulation (2018). O envellecemento do corazón non se debería entón á oxidación asociada á idade, como se barallaba até agora.
A medida que imos envellecendo, nas células musculares do corazón (os cardiomiocitos) prodúcese un desaxuste entre as súas necesidades de enerxía e a capacidade para xerala. En cada latexado libérase e recolle calcio para regular a activación das proteínas contráctiles e a produción de enerxía nas mitocondrias, proceso no que está implicado o receptor de rianodina.
O estudo demostra que o dano producido pola glicación das proteínas asociado á idade afecta a este receptor, o que leva un exceso de calcio. Entón este acumúlase no interior das mitocondrias, que perden a capacidade metabólica necesaria para xerar enerxía de forma eficiente, o que ademais podería terminar derivando en insuficiencia cardíaca.
Autor
Leave a Comment
You must be logged in to post a comment.